Lange wurde geglaubt, dass Cholesterin ein primärer Risikofaktor für Herz-Kreislauf Erkrankungen ist. Wenn man bloße Statistiken betrachtet, dann haben Leute die hohe Cholesterinwerte haben, auch öfter Herz-Kreislauf Erkrankungen (HKE) bzw. Vorfälle.
Neuere Untersuchungen und Auswertungen decken jedoch einen anderen Schuldigen auf.
Lipoprotein a, oder auch Lp(a) ist ein Molekül welches im Blut zirkuliert und Fette transportiert, es fördert die Bildung von Plaques in Blutgefäßen, wodurch diese Verstopfen können. In weiterer Folge kann dies zu Herzinfarkten, Schlaganfällen oder sogar zum Tode führen.
Ob man als Mensch nun einen erhöhten Bauchumfang hat, einen höheren Cholesterinspiegel oder beides, Lp(a) erhöht in allen Fällen das Risiko für einen Tod durch HKE; und das auf bis zu 230% (1).
Wichtig: Lp(a) ist zu ca 90% genetisch bestimmt (2). Jeder könnte es mit sich herumtragen, weshalb es empfehlenswert ist diesen Wert einmal messen zu lassen.
Kardiovaskulärer Risiko-Simulator
Visualisierung des Zusammenspiels von Lp(a) und metabolischem Bauchfett (WHR) basierend auf der MESA-Studie (2025).
Hazard Ratio (HR)
Normales Basisrisiko
https://doi.org/10.1016/j.pcad.2025.03.003
Link: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40081639/
Wie die Daten beweisen: Ist das Verhältnis von Bauchumfang zur Hüftbreite (WHR) im gesunden Bereich, bleibt das Risiko trotz hohem Lp(a) relativ kontrollierbar und steigt nur leicht an. Sobald jedoch die WHR einen kritischen Wert von 0.90 oder mehr erreicht, entfaltet das Lp(a) bei Werten über 50 mg/dl sein volles, zerstörerisches Potenzial und die Hazard Ratio (das relative Risiko) schießt dramatisch nach oben.
Hintergründe
Lp(a) heftet sich in den Blutgefäßen an die Wände, dort sammeln sich dann immer mehr Moleküle, bis das Gefäß verstopft.
Forscher fanden zudem heraus, dass Menschen mit einem hohen Lp(a) Wert, auch viel höhere Werte an Superoxid (3). Das ist ein schädliches Nebenprodukt des Stoffwechsels und fliegt in Zellen umher und zerstört eine Menge.
Eine der detailliertesten Studien im Bereich zeigte genau auf, dass bei Leuten mit hohem Lp(a), etwas verkehrt läuft: Durch Lp(a) entsteht ein Schaden an den Blutgefäßen, genauer gesagt an Tetrahydrobiopterin (BH4), welcher dafür sorgt dass statt NO, Superoxid produziert wird (3).
Während NO gesund ist und die Blutgefäße erweitert, richtet Superoxid Schaden durch oxidativen Stress und Entzündungen an, welche Ablagerungen in den Gefäßen begünstigen.
Superoxid verringert ebenso die Bioverfügbarkeit von BH4, wodurch in einem Teufelskreis noch weniger NO und mehr Superoxid produziert wird.
Gegenmaßnahmen zu Lp(a)
Effiziente Linderung von Lp(a) und dessen Schäden:
- Hochdosiertes Vitamin C
- Ketogene Ernährung
Effiziente Linderung über PCSK9 Inhibition:
- Berberin
- Curcumin
Ultimative Lösungen
- siRNA Wirkstoffe
Hochdosiertes Vitamin C
Hochdosiertes Vitamin C schützt die Arterien davor, dass sich das zirkulierende Lp(a) dort einbaut (4)
Die ketogene Ernährung
Die ketogene Ernährung, bei der man einfach kaum bis gar keine Kohlenhydrate isst, zwingt den Körper Ketonkörper herzustellen, damit besser als Energiequelle verwendet werden kann
Eines dieser Ketone ist β-Hydroxybutyrat, welches neben antioxidativen Eigenschaften auch über NADPH das BH4 regeneriert. Dies kann den Lp(a) - Superoxid Teufelskreis nicht nur durchbrechen, sondern rückgängig machen.
Ketone setzen außerdem noch an ganz andere Stelle an, und verhindern die direkte Bildung von Superoxid (5). Der gleiche Mechanismus sorgt für geringeren oxidativen Stress.
Alles was gerade genannt wurde wurde mechanistisch belegt, jedoch fehlen noch die Studien am Menschen um die Effekte in der Realität mit Evidenz zu untermauern.
PCSK9 Inhibition
PCSK9 Inhibitoren sind Antikörper, welche in der Leber die LDL Rezeptoren wiederverwerten, wodurch mehr LDL-Cholesterin aus dem Blut entnommen werden kann.
Die FOURIER-Studie mit über 25.000 Patienten zeigte, dass PCSK9 Inhibitoren sehr effektiv Lp(a)-Konzentration im Blut senkten (6).
Curcumin
Curcumin sorgt dafür, dass das PCSK9-Gen auf transkriptionaler Ebene herunterreguliert wird (7). Curcumin reduziert die Menge an HNF1α im Zellkern, wodurch dieser Faktor nicht mehr an den PCSK9-Promoter binden kann.
Berberin
Banger Supplement.
Berberin ist das absolute Schwergewicht unter den natürlichen Lipid-Senkern und im Kontext von PCSK9 extrem gut dokumentiert (8).
Kurz außerhalb des Themas:
Im Körper gibt es grob gesagt zwei Zustände und Master-Regulatoren:
- mTOR: Aufbauende, entzündliche Prozesse, wenn viel Nahrung da ist
- AMPK: Reinigende, regenerierende, “heilende” Prozesse wenn zu wenig Nahrung da ist
Die mit Abstand effektivste Langlebigkeits Therapie ist einfach viel weniger zu essen, das hat den allerstärksten Longevity-Effekt und bei Mäusen ein 40-50% längeres Leben nach sich gezogen (9). Zudem traten Krebs und Autoimmunerkrankungen signifikant seltener und deutlich später auf. Mitverantwortlich ist vor allem das zellschützende AMPK, welches bei zu wenig Nahrung den Körper in den Reinigungsmodus bringt.
Berberin ist nicht nur ein PCSK9 Inhibitor, sondern auch der stärkste natürliche AMPK Aktivator.
Laut Aussagen meines derzeitigen Coaches Lester Buhrmann, hat dieser bei Klienten den Lp(a) Wert effektiv senken können, indem nur Berberin als Supplement ergänzt wurde.
siRNA Wirkstoffe
RNA kennt man vielleicht, es ist quasi die Hälfte der DNA und kann von Ribosomen zu Proteinen übersetzt werden.
siRNA, auch silencing RNA genannt, heftet sich in diesem Fall an den genetischen Bauplan von Lp(a). Der Bauplan wird für den Körper unbrauchbar gemacht und Lp(a) wird nicht mehr produziert.
Wirkstoffe dieser klasse wären: Lepodisiran (Eli Lilly), Olpasiran (Amgen), Zerlasiran (Silence Therapeutics), Pelacarsen (Novartis).
Sie befinden sich teilweise in Phase-2 bzw. Phase-3 Studien und sind quasi nicht weit vor der Zulassung.
Abschlussworte
Uns stehen jahrzehntelange Forschung frei zur Verfügung, viele krankhafte Zustände sind bereits gut dokumentiert. Lösungen dieser Probleme sind oft vorhanden und wissenschaftlich gut untermauert.
Am Ende läuft es auf ein klares Ursache-Wirkungs-Prinzip hinaus: Wer seine individuellen Parameter kennt, kann im Ernstfall sofort die richtigen Maßnahmen ergreifen.
Quellenverzeichnis
(1) Lp(a) Risiko
Ahmad, M. I., Chevli, P. A., Mirzai, S., & Rikhi, R. (2025). Waist to hip ratio modifies the cardiovascular risk of lipoprotein (a): Insights from MESA. Progress in Cardiovascular Diseases, 89, 5–12.
https://doi.org/10.1016/j.pcad.2025.03.003
(2) Lp(a) Genetische Veranlagung
Doherty S, Hernandez S, Rikhi R, Mirzai S, De Los Reyes C, McIntosh S, Block RC, Shapiro MD. Lipoprotein(a) as a Causal Risk Factor for Cardiovascular Disease. Curr Cardiovasc Risk Rep. 2025;19(1):8. doi: 10.1007/s12170-025-00760-1. Epub 2025 Feb 18. PMID: 39980866; PMCID: PMC11836235.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11836235/
(3) Lp(a) - Superoxid korrelation
Polkinghorne, M. D., Badi, I., Baragetti, A., Chauhan, J., Xie, C., Wahome, E., Akoumianakis, I., Foran, D., Patel, P., de Araujo, E., … Antoniades, C. (2026). Lipoprotein(a) and vascular redox state in patients with advanced coronary atherosclerosis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 46(1). https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.125.322924
(4) Hochdosiertes Vitamin C gegen die Lp(a) Einlagerung
Rath, M., & Pauling, L. (1990). Hypothesis: Lipoprotein(a) is a surrogate for ascorbate. Proceedings of the National Academy of Sciences, 87(16), 6204–6207. https://doi.org/10.1073/pnas.87.16.6204
(5) Ketogene Ernährung gegen Superoxid Bildung
Norwitz NG, Hu MT and Clarke K (2019) The Mechanisms by Which the Ketone Body D-β-Hydroxybutyrate May Improve the Multiple Cellular Pathologies of Parkinson’s Disease. Front. Nutr. 6:63. doi: 10.3389/fnut.2019.00063
https://www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2019.00063/full
(6) FOURIER Studie
O’Donoghue, M. L., Fazio, S., Giugliano, R. P., Stroes, E. S. G., Kanevsky, E., Gouni-Berthold, I., Im, K., Lira Pineda, A., Wasserman, S. M., Češka, R., Ezhov, M. V., Jukema, J. W., Jensen, H. K., Tokgözoğlu, S. L., Mach, F., Huber, K., Sever, P. S., Keech, A. C., Pedersen, T. R., & Sabatine, M. S. (2019). Lipoprotein(a), PCSK9 inhibition, and cardiovascular risk: Insights from the FOURIER trial. Circulation, 139(12), 1483–1492. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037184
(7) Curcumin Transkription
Tai MH, Chen PK, Chen PY, Wu MJ, Ho CT, Yen JH. Curcumin enhances cell-surface LDLR level and promotes LDL uptake through downregulation of PCSK9 gene expression in HepG2 cells. Mol Nutr Food Res. 2014 Nov;58(11):2133-45. doi: 10.1002/mnfr.201400366. Epub 2014 Sep 19. PMID: 25164566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25164566/
(8) Berberin als PCSK9 Inhibitor
(9) Weniger essen = Länger leben
Weindruch, R., Walford, R. L., Fligiel, S., & Guthrie, D. (1986). The retardation of aging in mice by dietary restriction: Longevity, cancer, cataract and autoimmunity. The Journal of Nutrition, 116(4), 641–654. https://doi.org/10.1093/jn/116.4.641